神经可塑性：大脑如何适应和学习

几个世纪以来，医学和古典心理学都遵循这样的教条：人脑是一个刚性的器官，在幼儿期结束后具有不变的结构。人们相信，我们生来就有预定数量的神经元和突触连接，这些神经元和突触连接将不可避免地随着时间的推移而退化，让受试者接受智力限制或脑损伤作为不可逆转的情况。幸运的是，当代神经科学已经驳斥了这种静态观点，并巩固了“ 神经可塑性 （或大脑可塑性），证明中枢神经系统是一个动态的、适应性强且不断变化的系统。

“神经可塑性是神经系统在整个生命过程中响应环境刺激、经验和新学习而进行形态和功能改变的能力。” — 罗伯托·伦特（2013 年，第 112 页）

神经可塑性的机制和分类

大脑在多个层面上重新配置自身，以适应新的外部和内部需求。根据 Savassini (2019) 的神经生理学研究，神经可塑性可以根据其发生的发育阶段进行分类：

• 个体发生可塑性： 它是在胚胎发育和出生后立即发育过程中发生的高度可塑性。在这个阶段，环境在神经回路的初始物理连接中起着决定性作用，根据收到的刺激塑造连接。
• 成人可塑性： 虽然不如个体遗传学那么活跃，但它是贯穿成年和衰老过程的能力，允许持续学习、养成新习惯和面对衰老时的认知储备。

无论年龄组如何，神经可塑性本质上以三种相互关联的方式表现出来（LENT，2013）：

1. 形态（或结构）： 它涉及大脑结构的物理变化，例如新细胞过程（树突）的萌芽、新突触的物理形成（突触发生）或消除冗余或未充分利用的连接（突触修剪）。
2. 生理（或突触）： 它是指神经元之间信息传递的化学效率的变化。当两个神经细胞反复一起放电时，它们的连接强度就会增强，这种现象称为长时程增强（LTP）。
3. 功能（或映射）： 它是大脑重组其皮质地图的能力。如果大脑区域受到损伤（如中风），对侧半球的邻近或同源区域可能会完全或部分接管失去的功能（替代）。

突触可塑性和记忆巩固

学习的细胞基础在于突触可塑性。短期记忆向稳定的长期记忆的转换是通过以大脑为中心的反馈回路发生的。 海马体，一种充当信息网关和选择器的结构（SQUIRE；KANDEL，2003）。这 长时程增强 (LTP) 巩固这些记忆的是分子机制。

在学习过程中，重复的电刺激会释放兴奋性神经递质 谷氨酸盐 在突触间隙中。谷氨酸与突触后神经元膜上的特定受体结合：受体 AMPA （产生快速反应）和受体 国家MDA （充当重合检测器）。当刺激足够强时，NMDA 通道打开，允许钙离子大量进入细胞。钙的流入会触发生化级联反应，激活细胞核中的基因，刺激新蛋白质的合成，并在细胞膜上插入更多的 AMPA 受体。物理结果是永久强化突触，促进未来用更少的电能进行放电。

对心理教育干预的影响

对于心理教育学和临床神经心理教育学来说，可塑性是治疗实践的科学验证。患有特定学习困难或神经发育障碍（例如阅读障碍和多动症）的受试者在专门用于阅读或抑制控制的回路中具有非典型的大脑激活模式。

心理教育干预不仅旨在克服问题，而且 积极刺激代偿可塑性。通过系统和有意的语音训练活动、持续的注意力和逻辑数学推理，治疗师刺激替代神经路线的形成。随着治疗的时间和一致性，神经影像检查显示这些学生的皮质激活正常化，证明大脑结构通过心理教育刺激进行了物理重组。

神经可塑性水平的比较

下表比较描述了大脑可塑性的三个基本层次及其在学习中的主要实际表现：

可塑性水平	主要生物学机制	与学习的相关性
突触可塑性（生理）	神经递质释放和突触后受体 (LTP/LTD) 密度的增加或减少。	连接效率的快速变化，允许立即获取新的记忆和孤立的事实。
结构（形态）可塑性	新树突芽的萌芽、轴突生长、物理突触发生和轴突髓鞘形成。	长期巩固所学技能（例如流利阅读、自动演奏乐器）。
功能可塑性（映射）	皮质区域的重组和健康半球的募集以补偿功能缺陷。	受伤后认知功能的恢复或严重神经发育障碍的康复。

基于神经可塑性的主动学习方法

了解学习的神经生物学需要采用能够最大限度地激活突触后受体并加速记忆巩固的研究方法：

1. 主动召回： 被动地重复阅读文本或观看视频课程几乎不会产生可塑性（低 LTP）。大脑需要被迫从记忆中检索信息。制作记忆卡（抽认卡）、回答问卷并用自己的话解释内容会迫使神经回路重新激活，从而强化相关突触。
2. 间隔重复： 试图在考试前一天积累所有的学习会产生强烈但暂时的突触激活。神经元通路的稳定巩固需要数天的时间和重复。睡眠是大脑将暂时记忆从海马体转移到新皮质（稳定巩固）的重要生理阶段。
3. 智能利用错误： 从神经学的角度来看，这种错误是一种化学警告信号。当犯错误并立即寻求正确答案时，大脑会释放神经调节神经递质（例如多巴胺和去甲肾上腺素），向神经回路发出信号，表明先前的反应不充分，从而促进突触权重的重新配置和正确学习的保留。